Достовірний факт

Кофеїн підвищує тонус м'язів.

Порушення обміну мікроелементів при експериментальні й механічній жовтяниці

О. В. Котов

Дніпропетровська медична академія

Вступ. Прогресування механічної жовтяниці, внутрішньо печінкового холестазу, жовчної гіпертензії, ахолії викликає суттєві функціональні та морфологічні зміни печінки, які призводять до формування печінкової недостатності. При цьому в печінці виникають білкова і зерниста дистрофія, некроз і атрофія печінкових клітин, розлади кровообігу, запальні зміни строми, фіброзні й циротичні процеси. Вищевказані патологічні зміни ініціюють анаеробне окислення і тим самим підвищують концентрацію вільних радикалів в тканинах, що поглиблює ендогенну інтоксикацію, викликає значні розлади діяльності органів і систем організму та є однією з основних причин високої летальності. Відповідно до цих змін порушується обмін цілого ряду мікроелементів: заліза, міді, цинку, кобальту, молібдену, марганцю; порушується синтез транспортних білків, які забезпечують перенос мікроелементів (трансфери, церулоплпзмин); порушується екскреція мікроелементів із жовчю.

Мета дослідження: виявити порушення обміну мікроелементів в організмі тварин за умов експериментальної моделі механічної жовтяниці та встановити їх структурно– функціональну значущість.

Матеріали і методи. В дослідженні використані загально клінічні, біохімічні, гістологічні, імуногістохімічні, цитологічні (проточна спектрофлоуметрія гепатоцитів), фотометричні (атомно–сорбційна спектрофотометрія), статистичні методи дослідження. Експериментальне дослідження виконане на 25 конвенційних рендомбредних аутбредних статевозрілих самцях білих щурів. Лабораторія є сертифікованою, а всі дослідження (включаючи анестезію, виведення тварин з експерименту) повною мірою відповідали принципам Європейської конвенції про захист хребетних тварин, що використовуються для дослідних та інших наукових цілей (Страсбург, 1986), закону України «Про захист тварин від жорстокого поводження».

Тварин розподілили на 2 групи: основну (n=19) та контрольну (n=6). Всіх тварин основної групи оперували під загальною анестезією шляхом міні доступу в правому підребер’ї: виконали виділення та перев’язку загальної жовчної протоки нижче конфлюенса капроном 4–0. В контрольній групі тварин (інтакт) втручань не виконували. За прогресування механічної жовтяниці тварин основної групи розділили на три підгрупи. Перша підгрупа з терміном жовтяниці 7 діб, друга – 14, третя – 28. По закінченню вказаних термінів тварин виводили з експерименту.

Результати та їх обговорення. З моменту відтворення обтураційної жовтяниці й по мірі її прогресування в організмі тварин відбувались суттєві порушення збоку вмісту життєво необхідних мікроелементів в крові, жовчі та печінці. Особливо значущими були зміни вмісту заліза: через тиждень від моделювання жовтяниці, середній рівень заліза в крові зменшився на 27,25% у порівнянні з відповідним рівнем в крові тварин групи контролю, водночас із підвищенням середнього рівня заліза в печінці на 127,64% порівняно з відповідним показником в групі контролю. Цей процес, на нашу думку, скоріше всього пов’язаний з активацією утворення гепсидину, який через білок феропортин (FPN) виконував свою функцію щодо накопичення заліза в печінці. Підвищення вмісту заліза в печінці призводило до стимуляції синтезу в ній колагену та розвитку сполучної тканини. Починаючи з 14 доби експерименту, разом зі зниженням вмісту білірубіну в крові, рівень заліза збільшувався, а в печінці та жовчі зменшувався, поступово наближаючись до рівня в контрольній групі (28 доба експерименту). Тобто цей процес метаболізму мав всі ознаки зворотного наслідку. Накопичення заліза в печінці призводило до значущих структурних змін: включення гемосидерину в цитоплазмі клітин Купфера, фіброз, з формуванням несправжніх дольок та колагеногенез, поява на поверхні епітелію протоки конкрементів.

Висновки. Таким чином, в організмі тварин за умов експериментальної жовтяниці відбуваються значущі порушення обміну мікроелементів, які мають суттєвий вплив на структурно–функціональний стан печінки та дозволяють науково обґрунтувати нові підходи до патогенетичної терапії.