Достовірний факт

Щосекунди в організмі людини створюється 25 мільйонів нових клітин.

Вроджені судинні мальформації: сучасні стратегії в діагностиці і лікуванні

Л. М. Чернуха, О. В. Каширова, А. О. Гуч, Г. Г. Влайков, О. А Власенко, В. А. Кондратюк, І. В. Гомоляко

Національний інститут хірургії та трансплантології ім. О. О. Шалімова НАМНУ

Вступ. Вроджені судинні мальформації (ВСМ) зустрічаються в 1,5–10% від загальної чисельності населення. Помилки в діагностиці та лікуванні призводять до інвалідності, втраті кінцівок, а іноді й смерті пацієнта.

Метою дослідження було розробка диференційованого підходу при лікуванні ВСМ з урахуванням даних патогенезу та клініко–анатомічної картини захворювання.

 Об’єкт і методи дослідження. Проаналізовано дані про 630 пацієнтів з ВСМ (період 2005–2017 рр.), переважали жінки (55%), більшість склали дифузні форми з ураженням кінцівок. Методи дослідження включали: ультразвукове дуплексне сканування, селективну артеріографію, флебографію при наявності дефекту глибокої венозної системи, спіральну комп’ютерну томографію з ангіографією, патоморфологічне (n = 145) та імуногістохімічне дослідження (n = 35) проліферативної активності ВСМ (VEGF, Ki67), вивчення гемостазу плазми (D–димер, розчинний фібрин, фібриноген) та рівня показника системи фібринолізу (протеїн C) в передопераційному періоді і в ранньому післяопераційному періоді (до 3 днів) при артеріовенозних (АВ) формах ВСМ (n = 23).

Результати. Джерелом прогресування для обох форм ВСМ (венозної та АВ), з огляду на рівень експресії VEGF та Ki67, є саме мікроциркуляторна судинна система через наявність АВ мікрофістул, що необхідно враховувати для збільшення радикальності використовуваних методів лікування. Виявлено значний дисбаланс системи гемостазу в передопераційному періоді у 9 (43%) пацієнтів з АВ формами ВСМ, що проявляється у значній активації згортання з нормальною активністю фібринолітичної системи з розвитком хронічної (латентної) стадії синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. У 10 (62,5%) активація системи гемостазу була помірною, гіпокоагуляція спостерігалась у 4 (57%) хворих. У лікуванні використовували індивідуалізований етапний підхід, що включає ендоваскулярні методи під час передопераційного етапу та комбінацію хірургічних, емболізаційних, лазерних та склеротичних методів під час інтраопераційного етапу (комбіноване лікування). Застосовували наступні стратегії лікування:

1. Корекція AВ шунтування окремо або у поєднанні з корекцією венозної гіпертензії була використана при обох формах ВСМ: венозний і АВ; при венозних формах (n = 357) корекцію АВ шунтування було проведено через наявність окремих мікрофістул або мікрофістул із гілок третього, четвертого та п’ятого порядків. У випадках АВ ВСМ (n = 201) артеріографія змінилася з діагностичної процедури на лікувальну. Відкриті втручання включали скелетизацію з інтраопераційною емболізацією та видаленням ВСМ, у випадках аневризми – скелетизації судин та протезування магістральної артерії.

3.            Корекція вторинної венозної гіпертензії в поверхневій та/або глибокій венозній системах. Реконструктивні втручання проводились з резекцією аневризми магістральної вени та її протезування аутовеною, що містить повноцінні клапани. У випадках вираженого больового синдрому виконували невроліз з фасцикулярною дисекцією.

4.            Корекція лімфатичного відтоку (лімфодренування, лімфангіопластика та ліполімфоаспірація, лімфовенозні анастомози) – у 72 пацієнтів;

5.            Лікування трофічних виразок: відкрите втручання поєднувалося з шейв–терапією, алло– або аутодермопластикою.

Висновки. Лікування дифузних форм ВСМ повинно бути патогенетично обгрунтованим, диференційованим та поетапним втручанням. Одночасне застосування хірургічних та міні–інвазивних додаткових методів (ендоваскулярна лазерна коагуляція, емболізація, склеротерапія) підвищує ефективність і дозволяє досягти задовільних довгострокових результатів у 84,4% хворих.