Достовірний факт

У світі щорічно використовується 10 мільярдів презервативів.

Синдром гіперкортицизму в хірургічній ендокринології: тактика ведення хворих

А. М. Кваченюк, Ю. М. Таращенко, П. П. Зінич, О. В. Омельчук,

К. В. Негріенко, Л. А. Луценко, О. І. Галузинська

Інстутут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України

Синдром гіперкортицизму є досить неоднорідний та без специфічного лікування призводить до важкої інвалідізації хворого та до летальних наслідків. З самого початку необхідно провести диференційну діагностику між АКТГ–залежним (центральним синдромом Кушинга) та АКТГ–незалежним (адреналовим синдромом Кушинга). Головним критерієм диференціації є визначення рівня АКТГ в крові: підвищений рівень свідчить про центральний генез захворювання – кортикотропиному гіпофізу чи, вкрай рідше, про АКТГ–ектоповану пухлину (APUD–система). При супресованому чи нормальному рівні АКТГ діагностуємо адреналовий синдром гіперкортицизму та проводимо топічну діагностику.

Стандартом диференційної діагностики вважають селективний забір крові з центральних вен НЗ і нижньої порожнистої вени з визначенням альдостерону та кортизолу. Чутливість та специфічність методу, за даними різних авторів, становить 87 – 100%. Проте, дана методика в зв’язку з різними варіантами ангіоархітектоніки та труднощами при катетеризації правої надниркової вени є технічно складною і використовується рідко.

Кортикостерома становить 5–8% від усіх новоутворень інсіденталом надниркових залоз, являється варіантом ендогенного АКТГ–незалежного гіперкортицизму. Підвищений рівень кортизолу може бути викликаний як високим рівнем АКТГ, так і АКТГ–незалежною гіперсекрецією кортизолу. Клінічна картина маніфестного гіперкортицизму яскрава (нашкірні стрії, крововиливи, остеопороз та ін.), спектр симптомів різноманітний (ожиріння, депресія, діабет, артеріальна гіпертензія), при початковій стадії можливі діагностичні помилки. З метою виявлення надмірної секреції глюкокортикоїдів використовують дексаметазонову пробу, чутливість якої становить 98,1 – 100%, специфічність – 80,5 – 98,9% або ж рекомендують досліджувати добову екскрецію вільного кортизолу з сечею. Проте, у пацієнтів, які отримували препарати, що підвищують метаболізм дексаметазону, або ж у яких підвищений рівень стероїдзв’язуючого глобуліну, можливі псевдопозитивні результати.

Актуальною є проблема ІН і гіперкортицизму з точки зору субклінічного варіанту цього захворювання. Оскільки, єдині критерії діагностики субклінічного синдрому Іценко–Кушинга серед пацієнтів з інсиденталомами надниркових залоз не розроблені, поширеність його вважається від 0,028 до 20%. Для субклінічного гіперкортицизму, за відсутності клінічних ознак, характерний автономний, незалежний від АКТГ синтез кортизолу. Дослідники віддають перевагу при визначенні субклінічного синдрому дослідженню добового ритму кортизолу, АКТГ або ж дексаметазоновій пробі. Найінформативнішим тестом для діагностики гіперкортицизму є визначення нічного рівня кортизолу слини: чутливість та специфічність методу становить 100% і 96%, відповідно.

Згідно з консенсусом наукової конференції (США, 2002, 2009 рр.) стосовно тактики обстеження і лікування пацієнтів з інсіденталомами надниокових залоз, визначена доцільність щорічного повторного біохімічного обстеження протягом перших чотирьох років після виявлення пухлини. Виявлення ознак гормональної активності пухлини є основою для пошуку злоякісності, а якщо гормональна активність і ріст пухлин відсутні, то подальше спостереження не потребується. Для оцінки динаміки розмірів пухлин надниркових залоз рекомендується обстеження пацієнта через 2, 6, 12 місяців, а при виявленні росту пухлини понад 6 мм – оперативне лікування.