Достовірний факт

Жінка із силіконовими імплантами не може стати космонавтом. Справа в тому, що силікон не витримує перевантажень і може вибухнути через перепади тиску.

Ішемія судин

Зміст
  • 1 причини розвитку патології
  • 1.1 ангіоспазм
  • 1.2 тромбоутворення
  • 1.3 емболія
  • 2 класифікація захворювання
  • 3 симптоматика ішемічних змін
  • 4 микроциркуляция крові
  • 5 компенсація порушень кровотоку
  • 6 принципи лікування
  • Ішемія судин - одна з різновидів патологій кровопостачання, що характеризується зменшенням кровотоку. Звуження просвіту судини або його повна закупорка веде до оборотної дисфункції органів і тканин або до їх стійкого ураження.

    Причини розвитку патології

    Судини зазнають ішемічні зміни при інтенсивному зростанні опору артеріального току крові. Найчастіше така ситуація виникає при стенозі артерій і вен, а також при високій в'язкості крові. Звуження просвіту судин буває обумовлено:

  • Спазмом;
  • Окклюзией (закупоркою);
  • Здавленням;
  • Запальними процесами і склеротичними ураженнями стінок.
  • Ішемія ділянок здавлювання судини або його повної оклюзії тягне більш серйозні наслідки, ніж його спазмування. Стрімко і тривало прогресуюче захворювання в порівнянні з коротко і повільно розвивається ішемією протікає важче. Раптова оклюзія артерій може поєднуватися з рефлекторним спазмом більш дрібних судин.

    Запальні процеси і склеротичні ураження стінок артерій здатні провокувати звуження їх проходу при формуванні атеросклеротичних бляшок, а також хронізації запалень (артеріїти). Здавлювання артерії можливо, якщо тиск крові всередині неї нижче зовнішнього. Така ситуація спостерігається при зростанні пухлини, формуванні рубця або попаданні чужорідного тіла, при перев'язці артерії, накладення джгута.

    запалення судин

    Ангіоспазм

    При недостатньому обхідному (коллатеральном) кровотоці спазм артерії здатний спровокувати поразку відповідного органу. Нерідко подібні спазми відбуваються через зміни в діяльності гладких м'язів судин. Звичайні гуморальні (через рідку середу) і нервові впливу на артерії провокують їх тривалий напружене скорочення - ангіоспазм. Розрізняють декілька механізмів їх формування:

  • Позаклітинний - спазм викликають судинозвужувальні речовини, що виробляються в судинній стінці або містяться в крові;
  • Мембранний - спровокований порушеною реполяризацією оболонок клітин гладких м'язів артерій;
  • Внутрішньоклітинний - спазм провокується порушенням виведення іонів кальцію, аномальної діяльністю скорочувальних білків м'язових волокон (міозин, актин).
  • Судинний спазм лікують медикаментозно, при дотриманні режиму дня і дієти. При ускладненнях необхідно операційне втручання.

    Тромбоутворення

    Тромбоз - відкладення на стінці судини згустку крові з фібрином. Процес супроводжується повним або частковим перекриттям його просвіту. Формуються тромби, «приростають» до стінок артерій і вен. Механізми їх освіти, а також структура судин залежать від специфіки кровотоку. Відмінності формування тромбів в різних системах кровопостачання відображені в таблиці.

    Порівняльна характеристика параметрів артеріального і венозного тромбоутворення

    параметртромби артеріальниевенозние структура «злиплі» тромбоцити з незначною кількістю червоних кров'яних тілець і лейкоцітовзначітельно переважають еритроцити і білі кров'яні клітини, кількість тромбоцитів невелика швидкість руху кровівисокаянізкая гемостаз (згортання крові) первинний (судинно-тромбоцитарний) вторинний (коагуляційний) профілактікаантіагреганти (плавикс, аспірин) антикоагулянти - непрямі (кумарини) і прямі (гепарин)

    Тромбоз аорти розвивається через уповільнення кровотоку при вадах серця, миготливої ​​аритмії.

    Емболія

    Оклюзія артерій емболами (принесеними кровотоком згустками) різниться за їх походженням:

    емболія

  • Ендогенні:
  • Відірвалися від стінок, на яких утворилися;
  • Утворилися при новоутвореннях або травмах під час розпаду тканин;
  • Сформувалися з жиру при пошкодженні трубчастих кісток і поділі жирової клітковини;
  • Екзогенні:
  • Повітряні бульбашки з навколишнього середовища або медичних інструментів;
  • Газові бульбашки, що сформувалися при швидкій зміні барометричного тиску.
  • Емболія локалізується в судинах обох кіл звернення крові, в ворітної вени і її гілках. Ембол, що проник в черевній відділ аорти, нерідко призводить до вторинного тромбозу.

    Класифікація захворювання

    За викликав ішемію причин розрізняють три основні форми захворювання:

  • Компресійна (здавлювання артерії);
  • Обтурационная (закриття просвіту емболом, запальні зміни);
  • Ангіоспастична (спазм).
  • За характером перебігу виділяють два види ішемії судин:

  • Гостра - прогресує швидко при раптово виниклої емболії магістральної судини, тромбоз. Обхідні шляхи кровотоку не встигають прийняти на себе функції по відновленню кровообігу ішемічного ділянки, створюється небезпечна для здоров'я і життя ситуація;
  • Хронічна - розвивається поступово, з формуванням атеросклеротичних бляшок або пережимом артерії. Функції кровопостачання органу беруть на себе колатералі. Клінічні прояви проявляються пізно.
  • Хронічна ішемія судин іноді переходить в безболевую форму.

    хірургія

    Нерідко гостра артеріальна непрохідність, раптово з'явилася на тлі ішемії судин кінцівки, призводить до гангрени.

    Симптоматика ішемічних змін

    Симптоми ішемії судин зазвичай проявляються, коли патологічні зміни зачіпають відповідні органи, відбиваються на мікроциркуляції крові. Спостерігаються:

  • Збліднення ураженої ділянки;
  • Зменшення розмірів органу;
  • Втрата тканинами вологи;
  • Гіпотермія поверхневого органу;
  • Погана чутливість органу ( «мурашки», поколювання, оніміння);
  • Виникнення больового синдрому;
  • Зниження тиску крові на ділянці судини, розміщеному нижче перешкоди;
  • Відсутність пульсу в ногах (при ураженні аорти);
  • Дистрофічні ураження органу.
  • Ішемічні порушення впливають на тканини організму по-різному. Особливо небезпечні вони для ЦНС (розлади діяльності мозку), життєво важливих внутрішніх органів і кінцівок.

    Мікроциркуляція крові

    Зростання опору знижує кров'яний тиск в дрібних судинах, викликаючи їх стеноз. Кров, яка надходить в капіляри, містить зменшена кількість червоних кров'яних клітин. Значна частина функціонуючих капілярів трансформується в плазматичні і в подальшому закривається. Погана мікроциркуляції крові порушує харчування тканин. У той же час в них концентруються продукти обмінних процесів.

    Низьке внутрикапиллярное тиск сприяє зменшенню швидкості фільтрації рідини, що викликає значне зменшення обсягу тканинної рідини в просторах між клітинами. У зоні ішемії послаблюється відтік лімфи - аж до зупинки.

    Ішемія кишечника обумовлена ​​ураженням вісцеральних відгалужень черевної аорти, незважаючи на те, що між непарними стволами аорти є мережа анастомозів.

    Компенсація порушень кровотоку

    Ішемії характерно відновлення циркуляції крові в ураженій області (повне або часткове), яке залежить від циркуляції крові по так званим обхідним шляхах - коллатералям. На компенсацію впливає кілька чинників кровопостачання:

  • Фізіологічні (активна дилатація судин органу);
  • Анатомічні (специфіка анастомозів і розгалужень судин).
  • Компенсаційні механізми функціонують по-різному - залежно від особливостей здоров'я пацієнтів. Якщо організм ослаблений тривалим захворюванням, вони можуть виявлятися не в повній мірі. Для ефективного функціонування колатеральних шляхів важливо стан судинних стінок: нееластичні склерозірованние обхідні шляхи можуть зазнавати труднощів з розширенням.

    Якщо постачає кров'ю зону ішемії компенсаційний кровотік буде працювати в повну силу досить довго, стінки колатералі поступово перебудуються. Вона перетвориться в велику артерію, підмінивши ушкоджену судину і нормализовав циркуляцію крові.

    Принципи лікування

    Терапія ішемії судин повинна посилювати роботу компенсаторних механізмів:

  • Збільшувати колатеральний кровотік;
  • Стримувати обмінні процеси в зоні ішемії (пов'язані зі споживанням кисню);
  • Стабілізувати проникність капілярних стінок.
  • Для цього використовують медикаментозні і фізіотерапевтичні методи лікування. Широко поширене хірургічне вплив - заміна пошкоджених ділянок судин протезами. Іноді до ураженого органу підшивають інший - для посилення компенсаційного кровотоку (наприклад, сальник - до серця).

    Ішемічне ураження судин - типове порушення місцевого кровотоку. Це часта причина гіпоксії і негативних змін клітин організму. Структурні пошкодження артерій і вен нерідко викликають розвиток вельми поширених захворювань - ішемії серця і головного мозку, облітеруючого атеросклерозу нижніх кінцівок.