Достовірний факт

60% жителів мегаполісів піддаються панічному синдрому.

Патогенез хронічної серцевої недостатності

Зміст
  • 1 систематика ХСН
  • 2 патогенез хронічної недостатності серця
  • 2.1 активація симпатоадреналової системи
  • 2.2 активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи
  • 2.3 надмірна секреція вазопресину
  • 2.4 збій в роботі натрийуретических системи
  • 2.5 порушення функцій ендотелію
  • 2.6 надмірна секреція прозапальних цитокінів
  • 2.7 активація апоптозу кардіоміоцитів
  • 2.8 ремоделірованіе серця
  • Хронічна серцева недостатність (ХСН) - наслідок патологій серця і судин, яка позбавляє серцевий м'яз здатності забезпечувати необхідне організму кровопостачання. Патології властиві порушення кровотоку всередині серця і на периферії, зміна структури серцевого м'яза, негативні зрушення в нервовій і рідинної регуляції кровотоку, застійні прояви в системі кровообігу.

    Систематика ХСН

    У кардіології та терапії використовують дві основні класифікації недостатності серця:

  • М. Стражеска і В. Василенко, затверджену в 1935 році;
  • NYHA (нью-йоркська кардіологічна асоціація), що діє з 1964 року.
  • Хронічна серцева недостатність

    М. Стражеска і В. Василенко систематизували патологічний стан по тяжкості його проявів:

  • 1 стадія - латентна форма недостатності звернення крові (прискорене биття серця, задишка), фізична активність викликає перевтома. Це серцева недостатність, визначення якої дуже важко;
  • 2А стадія - застій крові в легеневій колі, піддається впливу підтримуючого лікування (більш виражені прояви задишки при самих незначних фізичних навантаженнях);
  • 2Б стадія - застій в системному колі звернення крові, патології «правого серця»; порушення не піддаються терапевтичному впливу (задишка зберігається в спокої);
  • 3 стадія - недостатність звернення крові носить хронічний характер (серйозні зміни кровотоку, незворотні прояви застою крові в системі кровопостачання; незворотні порушення в структурі і морфології органів, загальне виснаження організму, абсолютна втрата працездатності).
  • Систематика NYHA заснована на функціональній залежності стану від фізичних навантажень:

  • I клас - обмежень немає, звична фізичне навантаження не стимулює стомлення, проявів задишки і прискореного биття серця;
  • II клас - помірне стримування фізичної активності, навантаження викликає стомлюваність, прискорене биття серця, задишку, іноді серцеві болі. У спокої комфортний стан організму відновлюється;
  • III клас - значне стримування фізичної активності. Неприємні симптоми проявляються навіть при малих фізичних навантаженнях, стан нормалізується в спокої;
  • IV клас - будь-яка фізична активність веде до дискомфорту, ознаки недостатності серця зберігаються навіть в стані спокою.
  • Патогенез хронічної недостатності серця

    Патогенез ХСН обумовлений протіканням безлічі реакцій, що призводять до системних порушень (імунні, гемодинамічні, нейрогуморальні). Кожна реакція надає на механізми розвитку недостатності серця певним чином впливати, взаємодія багатьох з них провокує швидке прогресування патології. Зазвичай процес запускається:

  • Перевантаженням об'ємом (аномалії серця зі зворотним кровотоком - клапаннанедостатність, наслідки аорто-коронарного шунтування);
  • Перевантаженням тиском (звуження отворів клапанів, гіпертонія);
  • Гіпертрофією серцевого м'яза через уражень коронарних артерій (ендокринні патології - діабет, гіпертиреоз), запальних захворювань (дистрофія, міокардит, кардіоміопатія) та інших серцевих патологій (новоутворення, порушення білкового обміну);
  • Дисфункцією шлуночків серця (порушення розтяжності стінок серця, перикардит).
  • Відхилення у хворих з ХСН

    Прискорюють прогресування недостатності серця:

  • Психоемоційні і фізичні перевантаження;
  • Аритмії (в тому числі лікарські);
  • Інфекційні патології;
  • Недокрів'я;
  • Ниркова гіпертензія.
  • При запуску процесу розвитку ХСН активуються нейрогуморальні механізми, посилюючи комплексний вплив. Переважання ролі того чи іншого механізму визначає клінічну картину перебігу патології.

    За сто з гаком років вивчення недостатності серця на перший план висувалося кілька варіантів патогенезу, але всі вони розглядали окремі аспекти цієї комплексної проблеми. У числі пріоритетних моделей патогенезу відзначалися:

  • Кардиальная (серце) - ослаблення резерву серцевого м'яза (1908 рік) і зниження скорочувальної здатності міокарда (1964 рік);
  • Кардіоренальная (серце, нирки) - порушення гемодинамічних функцій, гормональні збої, функціональні патології нервових структур, нирок (1978 рік);
  • Циркуляторная (периферичний кровопостачання) - порушення в діяльності серця, кровоносних судин периферії, симпатичної нервової системи, нирок, ренінангіотензинової системи (1982 рік);
  • Нейрогуморальная (симпатоадреналовая і ренін-ангіотензин-альдостеронової системи) - вплив гемодинаміки і нейрогуморальних реакцій на функціональні порушення серцевого м'яза (1989 рік).
  • Згідно нейрогуморальної моделі хронічна серцева недостатність розвивається за єдиними законами патофізіології і не залежить від етіології виникнення порушень. Головна роль при цьому відведена хронічної активності нейрогуморальної системи - вона «виконує соло» з моменту первинного ураження міокарда до смерті пацієнта. Одна з обов'язкових стадій процесу - ремоделирование серцевого м'яза (структурно-геометричні зміни).

    Механізованому набряковогосиндрому при ХСН

    При ХСН зміни в діяльності нейрогуморальної системи виражаються:

  • Активацією процесу перетворення нервових імпульсів в гуморальні (симпатоадреналовая система - САС);
  • Активацією регуляції тиску і об'єму циркулюючої в організмі крові (-ангіотензин-альдестероновая система - РААС);
  • Надмірної виробленням антидіуретичного гормону - АДГ (вазопресин);
  • Порушенням діяльності системи пептидних гормонів;
  • Функціональним зміною клітин, що вистилають кровоносні судини і ендокардит (ендотелій);
  • Зайвим продукуванням специфічних білків, що сприяють запальним процесам (прозапальні цитокіни);
  • Активацією апоптозу - запрограмованої загибелі кардіоміоцитів;
  • Геометричними і структурними трансформаціями серця.
  • Активація симпатоадреналової системи

    Симпатоадреналовая система - єдність симпатичної нервової системи (управляє функціями органів периферії) і адреналової системи (сукупність неврогенних клітин, які продукують норадреналін і адреналін). При її активації регуляторні реакції трансформуються в механізм розвитку стрес-хвороб. Активна діяльність симпатоадреналової системи деякий час забезпечує нормальну роботу серця, стабільний тиск і постачання кров'ю тканин і органів. Але з плином часу її гіперактивність провокує:

  • Зайве венозний і артеріольное стиснення;
  • Зростання обсягу крові, що циркулює в організмі;
  • Зростання потреби в збільшеною постачання кисню;
  • Серйозні збої в ритмі серця (аж до фібриляції шлуночків);
  • Кардиотоксические прояви (виражене виснаження енергетичних запасів міокарда, іноді некротичні ураження);
  • Зміни в структурі кардіоміоцитів (м'язові клітини серця);
  • Формування скупчень тромбоцитів і микротромбов в системі дрібних судин.
  • Симпато-адреналової системи

    Активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи

    Надмірна активність РААС в початковій фазі прогресування серцевої недостатності теж підтримує гемодинаміку і забезпечує оптимальне постачання кров'ю тканин і органів. Тривала гіперактивність-ангіотензин-альдостеронової системи веде до серйозних наслідків:

  • Зростанню чутливості міокарда до впливу гіперактивної симпатоадреналової системи (виражені шлуночкові аритмії);
  • Збільшення серця, його структурних змін, апоптозу і заміщенню кардіоміоцитів клітинами сполучної тканини (фіброз);
  • Гіпертрофії і структурних змін судин;
  • Активації продукування вазопресину.
  • Надмірна секреція вазопресину

    Пацієнтам з ХСН характерна надмірна активність ядер гіпоталамуса з вироблення антидіуретичного гормону. Вона викликається:

  • Зниженим тиском крові у пацієнтів з малим викидом серця;
  • Високим рівнем ангіотензину-II і адреналіну в крові;
  • Накопиченням в тканинах натрію і загустением крові.
  • Надмірна вироблення вазопресину сприяє збільшенню зворотної всмоктуваності води в канальцях нирок, зростанню обсягу крові в судинах, набряклості. Крім того, вазопресин активує тонус судин. Зросла потреба серця в кисні стає однією з причин прогресування ХСН.

    Збій в роботі натрийуретических системи

    Натрийуретических система протистоїть РААС, АДГ, симпатоадреналової системи. Поліпептиди, секретуються міокардом, схожі молекулярною будовою і механізмом дії. Найбільш важливі передсердні і мозкові натрийуретические пептиди. Їх концентрацію підвищують серцеві патології, яким характерні високий тиск в серцевих відділах і зайве розтягнення передсердь:

  • Хронічна судинна недостатність;
  • Ішемія;
  • Гіпертонія;
  • Активність нейрогормонів;
  • Дефіцит кисню;
  • Фізичне перевантаження;
  • Вживання алкалоїдів опіуму.
  • ХСН властиво збільшення концентрації передсердного натрійуретичного гормону при зниженому натрийуретических відповіді. Подібна ситуація викликає швидкий розвиток недостатності серця, схильність до набряків і серйозні порушення гемодинаміки. Оцінка рівня натрийуретических гормонів, особливо мозкового, - визначальний прогностичний і діагностичний маркер ХСН.

    Порушення функцій ендотелію

    ХСН викликає негативні зміни функцій клітинного шару, що вистилає внутрішню поверхню судин і порожнин серця:

  • Зростання функціональності, вироблення і концентрації в крові пептиду з вираженою здатністю звужувати судини, підвищує опір току крові (ендотелін-1). Цей пептид сприяє збільшенню розмірів серця, активує виробництво колагену, розростання сполучної тканини і фізіологічну загибель кардіоміоцитів;
  • Гіперактивність ангіотензинперетворюючого ферменту;
  • Зниження вироблення оксиду азоту, що сприяє розширенню судин;
  • Зростання ендотеліальної гемостатики;
  • Зниження секреції простацикліну, що володіє антитромбоцитарним і антикоагулянтну дію;
  • Активацію вироблення супероксидних радикалів з вираженим негативним впливом на серцевий м'яз.
  • Надмірна секреція прозапальних цитокінів

    Цитокіни - невеликі інформаційні молекули. Їх регулярно виробляють окремі клітини і тканини у відповідь на специфічну стимуляцію. На механізми розвитку ХСН впливає лише кілька цитокінів, насамперед ФНО - фактор некрозу пухлини-α. Цей цитокін обумовлює розвиток патологій серця і знижує його скоротливу здатність. Механізми дії ФНП складні і різноманітні. Вони зачіпають процеси, що відбуваються в клітинах м'язів і ендотелію мікроциркуляторного русла міокарда, в клітинах гладких м'язів стінок судин, в кальцієвих каналах, викликають збільшення розмірів серця, зміна його структури.

    Активація апоптозу кардіоміоцитів

    У нормі загибель клітин (апоптоз) - це видалення уражених клітин і паралельне відновлення тканин. При ХСН процес апоптозу активується, втрачаючи адаптивну функцію. В результаті зменшується число дієздатних кардіоміоцитів, що знижує скоротливу здатність серця і викликає розвиток його недостатності. Програмована смерть клітин при ХСН визнана одним з основних механізмів, що негативно впливають на скоротливу здатність серця.

    Ремоделювання серця

    Збільшення маси серця і скупчення зайвої крові (дилатація) в лівому шлуночку ведуть до зміни його форми, впливаючи на скоротливу здатність серця. Дослідженнями встановлено етапи ремоделювання серця, які спричиняють розвиток ХСН. Серцево-судинні патології запускають механізми стимуляції самих різних систем організму.

    Наприклад, при гіпертонії тривале навантаження тиском сприяє розростанню стінок лівого шлуночка. Його параметри при цьому зберігаються, як і систолічна функція. Так утворюється диастолическая ХНС при концентричному ремоделировании.

    Класичний приклад освіти систолічною недостатності серця - структурно-геометричні зміни при дилатаційноюкардіоміопатії. Форма серця при цьому стає більш округлої, його скорочувальна здатність знижується, стінки лівого шлуночка тоншають, відзначається митральная регургітація. Це ексцентричний тип ремоделювання.

    Після інфаркту значна втрата міокардіальних клітин веде до перевантажень в тканинах, що межують з областю некрозу, і у віддалених зонах стінки міокарда. Подібний перерозподіл навантажень сприяє скупченню крові в шлуночку, він гіпертрофується і набуває сферичну форму. Процес ремоделювання триває кілька місяців, негативно позначаючись на насосній здатності серця. Нерідко ситуацію ускладнюють патології мітрального клапана і прояв аневризми. Це теж ексцентричне ремоделювання.

    Всеосяжна характеристика показників ремоделювання послужила підставою для виділення двох ступенів в прогресуванні ХСН: адаптивне ремоделювання (2А стадія) і дезадаптивной (2Б стадія). На симптоматику ХСН при тривалому розвитку (2Б стадія) не особливо впливає черговість ураження шлуночків.

    Це пояснюється спільністю патогенезу: зайва активність нейрогуморальних систем, скупчення рідини, ремоделирование серця супроводжують всім формам хронічної серцевої недостатності. Але через кілька років після перших проявів ХСН у хворого частіше спостерігаються ознаки недостатності того чи іншого шлуночка.

    Синдром хронічної серцевої недостатності - завершальний етап течії самих різних серцевих патологій. Фактори, що сприяють розвитку недостатності серця, потенційно оборотні. Їх ліквідація або придушення можуть відстрочити прояви цього небезпечного стану, а часом і врятувати життя пацієнта. На відміну від хвороб, що сприяють розвитку ХСН, провокуючі фактори самостійно патології не викликають. Вони можуть послужити поштовхом до її прояву лише на тлі зниження компенсаторних здібностей серцевого м'яза.