Достовірний факт

У жінок сильніший імунітет

Хронічний аутоімунний тиреоїдит

 

Хронічний аутоімунний тиреоїдит - найчастіша причина первинного гіпотиреозу. Тиреоїдит Хашимото, лімфоцитарний тиреоїдит - все це синоніми одного і того ж захворювання - хронічного аутоімунного тиреоїдиту. Жінки хворіють на хронічний аутоімунний тиреоїдит частіше чоловіків, і частіше в молодому віці. Якщо захворює чоловік, то хвороба проходить більш агресивно і гіпотиреоз настає швидше. Співвідношення поразки жінок і чоловіків приблизно 20:1. Серед дітей та підлітків аутоімунний тиреоїдит становить 1-1,5% випадків, і ця цифра постійно зростає.

 

Хронічний аутоімунний тиреоїдит: причини та фактори розвитку
Аутоімунний тиреоїдит є генетично схильним захворюванням. Про це говорять факти частого поєднання хронічного аутоімунного тиреоїдиту з цукровим діабетом, ревматоїдним артритом, пернициозной анемією як в одного хворого, так і в межах родини цього пацієнта.

 

Фактори, що провокують розвиток хвороби такі:
1. Хронічні вогнища інфекції (тонзиліти, отити, аднексити, синусити та ін.)
2. Хронічний вплив радіації.
3. Вірусні інфекції.
4. Вплив токсинів (талій, фенол, бензол, метанол, толуол).
5. Надлишок надходження йоду (більше 500 мкг / добу).

 

Виділяють такі клінічні форми тиреоїдиту:
1. Гіпертрофічна (збільшення залози).
2. Атрофічна (зменшення її розмірів).
Атиповими варіантами хронічного аутоімунного тиреоїдиту є:
1. Безболевой тиреоїдит.
2. Цитокін-індукований тиреоїдит (при прийомі інтерферону).
3. Післяпологовий тиреоїдит (про нього я писала у статті «Тиреоидит щитовидної залози після пологів»)

 

Чому розвивається аутоімунний тиреоїдит?
При впливі провокуючих факторів, а, може бути, навіть і без них, відбувається збій в імунній системі. Починають вироблятися антитіла до здоровим тканинам щитовидної залози.
Найвідомішими і значущими для діагностики є антитіла до тиреопероксидази (антитіла до ТПО). У популяції 10% людей є носіями цих антитіл без прояву ознак захворювання. Носійство у багато разів перевищує поширеність гіпотиреозу, це говорить про те, що в більшості випадків захворювання не призводить до розвитку гіпотиреозу.
При прогресуванні аутоімунного процесу відбувається руйнування клітин щитовидної залози, які синтезують тиреоїдні гормони. Вихід - розвиток гіпотиреозу. Але цей процес в більшості своїй повільний.

 

Нормальна робота щитовидної залози може тривати довгі роки, десятиліття або ж протягом усього життя людини. Якщо процес не зупиняється, то поступово руйнуються всі клітини, їх стає настільки мало, що поступово у відповідь на зниження тиреоїдних гормонів починає збільшуватися ТТГ.
Це необхідно для додаткової стимуляції щитовидної залози як захисний механізм. Тільки так вдається якийсь невизначений час підтримувати рівень гормонів на нормальному рівні. Такий стан, коли ТТГ підвищений, а Т4 в нормі, називається субклінічним гіпотиреозом. 

 

Коли резервні механізми виснажаться, тоді настане явний гіпотиреоз. Але залишається незрозумілим питання про швидкість переходу в гіпотиреоз у різних хворих, а також - чому у одних аутоімунний тиреоїдит протікає зі збільшенням залози, а у деяких відбувається її зменшення.
Хронічний аутоімунний тиреоїдит і його симптоми

 

Хронічний аутоімунний тиреоїдит

Симптомів безпосередньо у аутоімунного процесу немає. Є симптоми наслідків цього процесу. При гіпертрофічній формі хронічного аутоімунного тиреоїдиту відзначається збільшення щитовидної залози, що, в принципі, ніяк не турбує.
Іноді у фазі руйнування клітин щитовидної залози може виникнути легкий тиреотоксикоз, як його ще називають, хашітоксікоз. Це пов'язано з виходом в кров великої кількості тиреоїдних гормонів. Це стан триває не більше декількох місяців і вимагає провести диференціювання з дебютом дифузного токсичного зобу. Які бувають симптоми при цьому захворюванні читайте тут.

 

При розвитку гіпотиреозу з'являється відповідна клініка.
Діагностика хронічного аутоімунного тиреоїдиту
Раніше вважалося, що виявлення антитіл до ТПО характерно для хронічного аутоімунного тиреоїдиту щитовидної залози. Зараз доведено, що підвищення цих антитіл має місце і при дифузному токсичному зобі і при раку щитовидної залози. Тому необхідний ретельний диференційний діагноз з цими захворюваннями.

 

На сьогодні прийняті основні критерії постановки діагнозу »хронічний аутоімунний тиреоїдит»:
1. Підвищення рівня антитіл до ТПО.
2. Типові ознаки аутоімунного тиреоїдиту за даними УЗД.
3. Наявність первинного гіпотиреозу (субклінічного або явного).
Відсутність хоча б одного критерію ставить діагноз під сумнів, і діагноз носить тільки імовірнісний характер. Виходячи з цього факту, при збереженій роботі щитовидної залози цей діагноз не поставити. Втім, в цьому немає особливої ​​необхідності, т. до, лікування аутоімунного тиреоїдиту починається тільки тоді, коли розвивається гіпотиреоз.

 

Лікування хронічного аутоімунного тиреоїдиту
У наш час специфічне лікування аутоімунного процесу не розроблено. Відсутні ефективні та безпечні методи впливу на аутоімунний процес, які могли б зупинити прогресування аутоімунного тиреоїдиту до гіпотиреозу.
При розвитку гіпотиреозу призначається замісна терапія у вигляді L-тироксину у вікових дозуваннях.

 

У жінок-носії антитіл до ТПО із збереженою функцією щитовидної залози ймовірність розвитку гіпотиреозу становить близько 2% на рік, у жінок з субклінічним гіпотиреозом - 4,5% на рік.
У жінок, які є носіями антитіл до ТПО при збереженій функції щитовидної залози, під час вагітності підвищений ризик розвитку гіпотиреозу та пов'язаних з цим проблем. Тому цим жінкам в ранні терміни необхідний контроль ТТГ і вільного Т4.

Хронічний аутоімунний тиреоїдит